由香港科技大学（科大）生命科学部副教授郭玉松教授带领的研究团队，最近揭示了一项有关新型冠状病毒（SARS-CoV-2）的新发现。团队最新发现的宿主因子会通过与SARS-CoV-2刺突蛋白的受体结合域相互作用，来促进病毒进入细胞。这项发现不但为我们理解SARS-CoV-2感染机制带来新视角，更为治疗新冠提供了新方向。
科学界普遍认为，SARS-CoV-2的侵染过程主要依赖其刺突蛋白的受体结合域（CoV2-RBD）与宿主细胞受体ACE2的相互作用。过往虽然有大量研究围绕ACE2的过度表达如何促进病毒入侵宿主细胞，但对于缺乏ACE2是否能抑制病毒入侵的探究却相对较少。就此，由郭玉松副教授带领的科大团队，遂与香港大学（港大）和香港理工大学（理大）的研究团队，展开联合研究，透过GST pull-down方法，成功筛选出除了ACE2之外、与CoV2- RBD结合的多种宿主表面因子。
实验结果显示，在经筛选的众多宿主表面因子中，宿主因子SH3BP4调节了CoV2-RBD的内吞过程，并以不依赖ACE2，而是依赖整合素和网格蛋白的方式，介导SARS-CoV -2伪病毒进入宿主细胞。这项发现揭示了SH3BP4在病毒透过内吞途径入侵宿主过程中扮演的重要角色。除了SH3BP4外，部份经筛选的细胞因子，例如ADAM9和TMEM2，相比于感染力相对低的SARS-CoV的RBD，对CoV2-RBD显示出更强的亲和力，表明这些因子于SARS-CoV- 2入侵中具有特定作用。此外，研究团队更发现了偏好与SARS-CoV-2 Delta变异株的RBD结合的因子，有可能进一步增强Delta变异株的入侵能力。
郭玉松教授表示：「本次研究不仅揭示了SARS-CoV-2入侵宿主细胞过程中发挥作用的新宿主细胞表面因子，还发现了整合素在介导病毒内吞中的关键作用，为治疗新冠奠下新的研究基础。」
其研究结果已在国际权威学术期刊《生物化学期刊》(The Journal of Biological Chemistry)上发表。参与研究的还包括港大微生物学系陈鸿霖教授、理大应用生物及化学科技学系姚钟平教授，以及他们的团队成员。
