中枢神经系统中，神经轴突（Axon）一旦受损，往往会导致永久性丧失功能。如果受损的神经元（Neuron）能够令神经轴突再生，中枢神经系统的功能有望恢复。香港科技大学（科大）生命科学部助理教授刘凯领导的研究团队，最近发现一个促进受损神经元的神经轴突再生的崭新方法，为包括脊髓损伤在内的中枢神经系统修复研究提出一个新方向。这项研究发现已于2016年2月16日刊登于《美国国家科学院院刊》（Proceedings of the National Academy of Science）。
早于2015年，刘教授曾发现在慢性脊髓损伤后，透过抑制PTEN基因可以激活mTOR信号，从而使受损的神经轴突再生，并形成突触连接。在最新的研究中，刘教授提出了一项增强神经元活动的机制，以促进轴突再生，而这个发现会有助研发促进神经修复的临床方法。
刘教授的研究团队发现，可以通过光遗传学或化学遗传学的方法调节神经元活动，以加强轴突的再生能力。研究团队发现当小鼠视网膜过量表达于一种感光分子－黑视蛋白（melanopsin），会增强视网膜神经节细胞的神经反应，从而激活mTOR信号，促进损伤的视神经再生。研究团队随后采取了一种名为DREADD （Designer Receptor Exclusively Activated by Designer Drugs）的化学遗传学方法，来激活黑视蛋白的下游Gq蛋白信号。DREADD是一种广泛应用于增强神经元活动的工具。在合成配体Clozapine-n-oxide激活DREADD的情况下，轴突再生活动显著增加。
研究结果表明，黑视蛋白通过调节神经元活性来增强mTOR信号，令神经轴突再生。黑视蛋白激活下游Gq信号，以致神经元活性和钙的流入增加，维持了视网膜神经节细胞中的mTOR信号。
刘教授说：「我们的研究发现显示，增强神经元的活动可以促进轴突再生。我们目前正在研究将类似的方法，应用于脊髓损伤这类更具挑战性的情况中，以促进轴突再生。」
刘凯教授本科毕业于北京大学，并从罗格斯大学获得博士学位。他曾在哈佛医学院的波士顿儿童医院从事研究工作，并于2011年加入科大。
这项研究是多方合作的成果，包括生命科学部的王殷厚教授，以及来自上海中国科学院神经科学研究所和广州中山大学的科学家，并由香港研究资助局和香港脊髓损伤基金会资助。
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