中樞神經系統中，神經軸突（Axon）一旦受損，往往會導致永久性喪失功能。如果受損的神經元（Neuron）能夠令神經軸突再生，中樞神經系統的功能有望恢復。香港科技大學（科大）生命科學部助理教授劉凱領導的研究團隊，最近發現一個促進受損神經元的神經軸突再生的嶄新方法，為包括脊髓損傷在內的中樞神經系統修復研究提出一個新方向。這項研究發現已於2016年2月16日刊登於《美國國家科學院院刊》（Proceedings of the National Academy of Science）。
早於2015年，劉教授曾發現在慢性脊髓損傷後，透過抑制PTEN基因可以激活mTOR信號， 從而使受損的神經軸突再生，並形成突觸連接。在最新的研究中，劉教授提出了一項增強神經元活動的機制，以促進軸突再生，而這個發現會有助研發促進神經修復的臨床方法。
劉教授的研究團隊發現，可以通過光遺傳學或化學遺傳學的方法調節神經元活動，以加強軸突的再生能力。研究團隊發現當小鼠視網膜過量表達於一種感光分子－黑視蛋白（melanopsin），會增強視網膜神經節細胞的神經反應，從而激活mTOR信號，促進損傷的視神經再生。研究團隊隨後採取了一種名為DREADD （Designer Receptor Exclusively Activated by Designer Drugs）的化學遺傳學方法，來激活黑視蛋白的下游Gq蛋白信號。DREADD是一種廣泛應用於增強神經元活動的工具。在合成配體Clozapine-n-oxide激活DREADD的情況下，軸突再生活動顯著增加。
研究結果表明，黑視蛋白通過調節神經元活性來增強mTOR信號，令神經軸突再生。黑視蛋白激活下游Gq信號，以致神經元活性和鈣的流入增加，維持了視網膜神經節細胞中的mTOR信號。
劉教授說：「我們的研究發現顯示，增強神經元的活動可以促進軸突再生。我們目前正在研究將類似的方法，應用於脊髓損傷這類更具挑戰性的情況中，以促進軸突再生。」
劉凱教授本科畢業於北京大學，並從羅格斯大學獲得博士學位。他曾在哈佛醫學院的波士頓兒童醫院從事研究工作，並於2011年加入科大。
這項研究是多方合作的成果，包括生命科學部的王殷厚教授，以及來自上海中國科學院神經科學研究所和廣州中山大學的科學家，並由香港研究資助局和香港脊髓損傷基金會資助。
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