新聞及香港科大故事

香港科技大學（科大）今天起一連三日於大學的逸夫演藝中心舉辦「分子前沿研討會」(Molecular Frontiers Symposium)，邀得多位國際知名科學家，包括四名諾貝爾獎得主出席演講，為一眾頂尖學者及年輕新一代，提供多元化思想領袖平台，促進交流與聯繫。

由科大領導的國際研究團隊發現了一種在阿爾茲海默症發病機制中起關鍵作用的血液蛋白。

香港科技大學（科大）的一個研究小組首次實現穿過完整的小鼠頭骨在腦膜下方750微米這一前所未有的深度，對小鼠大腦皮層內的微小神經結構進行活體成像。這一研究能夠以接近無創的方式在大腦皮層中進行高分辨成像，將進一步促進大腦科學的研究。 對活體大腦中神經元、神經膠質細胞和微血管系統進行直接而非侵入式成像對於增強我們對大腦功能的理解至關重要。近幾十年來，人們一直致力於開發用於完整大腦活體成像的新技術。然而，超聲波成像（超聲波）、正電子發射斷層掃描（PET）和磁力共振成像（MRI）等等現行技術都無法提供足夠的空間解像度來對亞細胞水平的生物結構進行觀察。

一種新型全腦基因編輯技術有潛力發展成爲阿爾茨海默症的新型長效治療手段。

由科大副校長(研究及發展)葉玉如教授領導的一支國際研究團隊，成功利用中國人群患者數據研發出簡單而高效的阿爾茲海默症血液檢測方法。

高研院資深訪問學人 John HARDY 教授說，一般人認為年紀漸長無記性屬正常情況，但有可能是阿爾茨海默氏症的早期徵兆，必須要留意。

香港科技大學（科大）研究團隊利用了一個研究大腦的嶄新方法，不但有助評估潛在藥物對阿爾茲海默症(AD)患者的作用，更因而發現了治療AD的新靶標，為阿爾茲海默症的研究及藥物開發開闢新路徑。

由香港科技大學(科大)、中國科學院(中科院)及暨南大學組成的研究團隊，最近發現一個可延緩受損神經退化的新機制，為治療神經損傷及神經退行性病變如柏金森症、肌萎縮性脊髓側索硬化症(俗稱漸凍人症)等帶來新希望。 軸突是神經元/神經細胞延伸出的細長突起，負責傳導訊息予肌肉及其他神經細胞。一直以來，神經元之間長度達數米的神經可如何維持其完整性，是神經科學中的重要問題之一。 一旦軸突不能維持完整，將導致軸突死亡與神經退化，這種情況非常類似如本次研究所針對的神經受損而引起的瓦勒氏變性。多年來，NMNAT相關通路是已知唯一能抑制瓦勒氏變性導致的受損神經退化的機制。