香港科技大學(科大)生命科學部嘉里理學教授張明傑領導的研究團隊取得重大突破，發現引致不同神經精神疾患例如自閉症、智力障礙及精神分裂等的病因機理。他們的新發現或有助新療法的開發。
人類腦部的神經元由稱為「突觸」的細小功能單元把不同的神經元相互連接，而每個突觸均有一個稱為「突觸後致密區」的細胞區室，載有大量並且密集排列的蛋白質層，負責處理及傳遞由腦部發出的訊號。突觸後致密區的存在於60年前已被科學界發現，但科學家對該細胞區室如何就腦部活動而形成及改變則直至最近仍未有定論。
張教授的研究發現突觸後致密區的兩個主要組成蛋白質分子SynGAP和 PSD-95—若其基因突變改變該等分子的相互作用從而導致自閉症—能自動組裝成一種蛋白質網絡結構。最令研究人員驚訝的是，該蛋白質結構能透過「相變」現象，於活細胞中形成一種穩定的「油滴狀」微滴。同樣重要的是，研究人員還發現，自閉症患者腦部的有缺陷蛋白質會改變「油滴狀」微滴的組成，從而改變神經元突觸的訊號活動—或可解釋自閉症的發病原因。
是次研究成果已於2016年8月25日出版的科學期刊《細胞》中發表。
張明傑教授表示：「我們在SynGAP和PSD-95複合物形成的研究中得到一項意外收穫—活神經細胞透過一種基礎的物理相變現象，將不同的功能組織放置在特定的細胞內位置。我們的研究有助理解為甚麼基因突變改變這些蛋白質的相互作用會導致一系列暫未有方法治療的中樞神經系統疾病。我們相信我們的研究發現可以為研發治療方法注入新的靈感。」
此學術研究文章的第一作者、張明傑教授的博士研究生曾夢龍補充：「這項研究只是我們一系列關於其他蛋白質如何共同促使突觸後致密區形成及隨腦活動改變的研究工作之始。我們亦很想找出其他突觸如神經元肌肉的連接是否也通過類似的相變策略來組成突觸後致密區，以響應不同的腦部活動。」
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