新聞及香港科大故事

香港科技大學（科大）今天起一連三日於大學的逸夫演藝中心舉辦「分子前沿研討會」(Molecular Frontiers Symposium)，邀得多位國際知名科學家，包括四名諾貝爾獎得主出席演講，為一眾頂尖學者及年輕新一代，提供多元化思想領袖平台，促進交流與聯繫。 來自世界各地近40名國際頂尖分子科學家，包括諾貝爾獎得主斯特凡‧赫爾 (Stefan HELL) 教授、蒂姆‧亨特 (Tim HUNT) 爵士、卡爾‧巴里‧夏普利斯 (K. Barry SHARPLESS) 教授和格雷戈里‧溫特 (Gregory WINTER) 爵士，將於大中華區首屆題為「科學新知的前沿」的研討會上，就基因編輯、螢光顯微鏡及蛋白質工程等議題，分享真知灼見及相關領域的最新發展。 研討會錄得逾1,500名報名參與嘉賓，當中包括數百名來自香港和其他大灣區城市的學生，以及生物科技與生物醫學範疇的專家和業界代表等。在研討會的答問環節上，與會同學向現場的頂尖講者踴躍提問，了解他們於研究路上所面對的得與失。各講者分享他們的獨到見解和心得，為有志投身科研創新的學生帶來啟發。 活動主辦方分子前沿基金會（Molecular Frontiers Foundation）創會主席Bengt NORDEN 教授表示：「分子前沿研討會旨在激發下一代對科學的熱情，推動分子科學的創新研究，並促進頂尖科學家與大眾之間具意義的互動。我們很高興是次盛會首次在香港舉行。香港是一個充滿活力的國際教育樞紐，擁有五所位列全球百強的大學，而科大是當中一所致力於創新與研究的大學。透過於科大匯聚這批卓越的學者，我期望能激發富有成果的討論並促進跨地域合作，從而幫助塑造分子科學的未來。」 

由科大領導的國際研究團隊發現了一種在阿爾茲海默症發病機制中起關鍵作用的血液蛋白。

香港科技大學（科大）的一個研究小組首次實現穿過完整的小鼠頭骨在腦膜下方750微米這一前所未有的深度，對小鼠大腦皮層內的微小神經結構進行活體成像。這一研究能夠以接近無創的方式在大腦皮層中進行高分辨成像，將進一步促進大腦科學的研究。 對活體大腦中神經元、神經膠質細胞和微血管系統進行直接而非侵入式成像對於增強我們對大腦功能的理解至關重要。近幾十年來，人們一直致力於開發用於完整大腦活體成像的新技術。然而，超聲波成像（超聲波）、正電子發射斷層掃描（PET）和磁力共振成像（MRI）等等現行技術都無法提供足夠的空間解像度來對亞細胞水平的生物結構進行觀察。 雖然三光子顯微技術（3PM）等光學顯微技術可以對活體樣本的結構和功能信息進行高時空解像度顯微成像，然而，當光穿過不均勻的生物組織並與其相互作用時，就會產生光學像差和散射，這從根本上限制了光學顯微鏡在解像度和成像深度上的性能。 要矯正像差並恢復光學顯微鏡在活體成像時的解像度，自適應光學（AO）有希望成為一種解決方案，但它並非沒有缺點：當成像深度增加時，用於傳統波前傳感的導星信號會迅速消失。 在電子與計算機工程系教授瞿佳男教授和生命科學系首席教授葉玉如教授的共同領導下，科大的研究團隊最近開發了一種結合了3PM和兩種AO技術的顯微鏡，實現了對組織深處中低階和高階像差的快速測量和校正。 該系統利用了兩種 AO 技術：基於相敏感方法直接測量焦點電場分布技術和遙距調焦共軛自適應光學技術（CAO）。通過對導星信號進行編碼再解碼，該方法實現了對像差的快速AO測量和校正。這一方法能夠准確測量激光在組織中帶像差的電場點擴散函數，同時快速校正大腦中大成像體積內的像差。

一種新型全腦基因編輯技術有潛力發展成爲阿爾茨海默症的新型長效治療手段。

由科大副校長(研究及發展)葉玉如教授領導的一支國際研究團隊，成功利用中國人群患者數據研發出簡單而高效的阿爾茲海默症血液檢測方法。

高研院資深訪問學人 John HARDY 教授說，一般人認為年紀漸長無記性屬正常情況，但有可能是阿爾茨海默氏症的早期徵兆，必須要留意。

香港科技大學（科大）研究團隊利用了一個研究大腦的嶄新方法，不但有助評估潛在藥物對阿爾茲海默症(AD)患者的作用，更因而發現了治療AD的新靶標，為阿爾茲海默症的研究及藥物開發開闢新路徑。 葉玉如教授 (左二)及其研究團隊。 阿爾茲海默症的病理機制研究已開展了數十年，但至今仍未有有效的治療方法。傳統的研究方法在判斷分子靶標是否可應用於藥物開發方面存有一定的局限性。例如在分子和病理研究中，AD患者腦部會被當作一個整體進行分析，但不同類型的腦細胞以及其異變對AD的作用，卻往往因此而被忽視，尤其是一些數量較少、例如僅佔腦細胞總數5％的小膠質細胞及1％的內皮細胞等。 由科大研究與發展副校長、分子神經科學國家重點實驗室主任及生命科學部晨興教授葉玉如領導的研究團隊，近日不僅解決了這個問題，更同時在內皮細胞和小膠質細胞發現了多個潛在的新分子靶標，可用於開發治療AD的藥物。 葉教授的團隊利用先進的單細胞轉錄組分析技術，分析AD患者遺體大腦中特定細胞的功能。這項技術讓研究人員在單細胞水平上追蹤傳統工具無法觀測到的大腦分子變化。研究團隊對AD患者大腦中特定細胞的轉錄組變化作了全面分析，找到與AD相關的細胞亞型和病理途徑，並發現在大腦血管中內皮細胞亞群的作用。研究首次發現血管自然的增新程序和內皮細胞亞群中的免疫激活與AD的發病機理有關連，顯示血管失調與阿爾茲海默症之間存在聯繫。研究還發現了新型分子靶標，有助恢復AD患者的神經動態平衡。

由香港科技大學(科大)、中國科學院(中科院)及暨南大學組成的研究團隊，最近發現一個可延緩受損神經退化的新機制，為治療神經損傷及神經退行性病變如柏金森症、肌萎縮性脊髓側索硬化症(俗稱漸凍人症)等帶來新希望。 軸突是神經元/神經細胞延伸出的細長突起，負責傳導訊息予肌肉及其他神經細胞。一直以來，神經元之間長度達數米的神經可如何維持其完整性，是神經科學中的重要問題之一。 一旦軸突不能維持完整，將導致軸突死亡與神經退化，這種情況非常類似如本次研究所針對的神經受損而引起的瓦勒氏變性。多年來，NMNAT相關通路是已知唯一能抑制瓦勒氏變性導致的受損神經退化的機制。 然而，是次由科大生命科學部鄭氏理學副教授劉凱教授、中科院上海有機化學研究所生物與化學交叉研究中心方燕姍教授，以及暨南大學粵港澳中樞神經再生研究院李昂教授合作的研究，發現了一個全新的可延緩受損神經退化的蛋白Vps4。該研究成果已於科學雜誌《Science Advances》上發表。 團隊通過對果蠅的基因篩查及其後在老鼠上的驗證，發現上調Vps4的表達量，於離體細胞實驗或老鼠在體實驗都能有效延緩受損神經退化，在體實驗可達3天。這一發現對理解軸突完整性的調節及神經退化分子機制方面是一個重大突破。 此外，與NMNAT機制不同的是，Vps4還具有調節自噬功能— 即一個清除受損蛋白質和細胞器以對抗損傷及衰老對神經退化所構成的負面影響的機制。因此缺失Vps4將引發自噬功能障礙，並導致日後的軸突退化。 劉教授表示：「抑制損傷後軸突內Vps4快速降解是未來研究的一個重要方向，我們期望能探索到更強的神經保護效能。此外，我們認為，將Vps4和NMNAT兩個獨立機制聯合起來使用，或能為治療神經退化提供一個新策略。」 劉教授是神經軸突再生方面的專家。受惠於中央去年允許國家科研資金「過河」的新政，劉教授得以拓展研究領域到抑制神經退化方面，至取得是次跨院校科研合作的成果。