新聞及香港科大故事

由香港科技大學（科大）領導的研究團隊，近日揭示類胰島素生長因子2 (IGF2) 如何調控肌肉幹細胞分化，這對通過抑制IGF2分泌以操控其訊號路徑的潛在治療策略提供理論基礎。 IGF2在細胞增殖、遷移、分化和存活等過程中起著關鍵作用。它的功能失調會導致多種生長障礙，包括銀羅素綜合症 (Silver–Russell syndrome) 和貝克威思–威德曼症候群 (Beckwith–Wiedemann syndrome)。雖然IGF2的表達和其激活的下游訊號傳導途徑已被廣泛研究，但新合成的IGF2蛋白如何高效地分泌以發揮其功能仍然未明。 近日，由科大生命科學部副教授郭玉松所領導的團隊發現，新合成的IGF2需要經過幾個細胞內轉運站，包括內質網和高爾基體，才能被細胞分泌出來。團隊發現一種名為TMED10的I型跨膜蛋白，能夠辨識IGF2上的轉運訊號，從而促進IGF2從內質網到高爾基體的運輸。團隊進一步研究發現，這種調控是TMED10的GOLD結構域與IGF2的112-140殘基直接相互作用的結果。此外，質譜分析顯示TMED10也介導了單通道跨膜蛋白sortilin的內質網輸出。後續研究表明，sortilin有助於IGF2的高爾基體後轉運，這意味著TMED10間接地介導了IGF2從高爾基上的輸出。研究團隊也在小鼠的C2C12肌母細胞中驗證了他們的模型，證明TMED10調節了C2C12細胞中IGF2的分泌，進而調控肌肉幹細胞分化。 郭教授說：「這些發現增進了我們對IGF2的生理作用、疾病機制和潛在治療應用的理解。在特定條件下，IGF2信號通路的過度激發會觸發不受控的細胞增長，或會導致癌症。透過調控IGF2細胞內轉運過程，我們或能調節IGF2信號通路以達到臨床治療效果。此外，由於IGF2在組織修復和再生中發揮關鍵作用，因此通過在體內過度表達其貨物受體來增強其釋放，可能有助於加速傷口癒合。」

科大副監督陳祖澤博士（前排左五）、科大校長葉玉如教授（前排左六）、其他科大管理層、捐贈者、企業捐贈者代表，以及各冠名教授合照。   香港科技大學（科大）舉行第七屆冠名教授席就職典禮，向十位傑出教授頒發冠名教授席及表揚各捐贈者對大學的鼎力支持。就職典禮由科大副監督陳祖澤博士主持。 科大校董會主席沈向洋教授表示：「本年度的冠名教授席得獎者均透過研究造福社會。這些學者不斷為科大追求卓越的目標作出貢獻，並為社會帶來正面影響。我們謹此衷心感謝每位捐贈者宅心仁厚、不吝解囊，一直支持科大履行使命，大學能夠嘉許應屆的冠名教授，並得以提供實現卓越科研與教學的環境。」 科大校長葉玉如教授致辭時亦恭賀獲冠名的教授，並對捐贈者的慷慨支持表達謝意。她說：「過去十年，科大很榮幸向超過七十位教員頒授冠名教授席名銜，以表彰他們的卓越教研成就。這些學者在學術與教學上力臻卓越，不僅在全球多個研究領域發揮重大影響力，更為培育年輕一代不遺餘力。我們謹此摯誠感謝各位捐贈者的慷慨襄助，令我們得以嘉許、獎勵和延攬各領域的學術領袖，推動他們與大學一起再創高峰，貢獻社會。」 獲頒授殊榮的十位冠名教授，其研究範疇涵蓋多個領域，包括神經科學、流體力學、機器學習、凝聚體物理學、高分子化學、電化學、集成電路、網路經濟學、宏觀經濟學，以及社會理論。

香港科技大學(科大)歡迎韓國駐華大使鄭在浩博士及其代表團於12月1日到訪科大。鄭博士與科大有著特別的淵源，他曾是社會科學部備受尊敬的學者和傑出的前任教授。 在科大人文社會科學院院長蔡欣怡教授的陪同下，鄭博士參觀了科大世界一流的圖書館和人文社會科學院。此外，他還與在校的韓國學生和教職員進行了建設性的對話，分享他職業生涯的真知灼見，並聽取校內韓國社群的想法及意見。 鄭博士亦與校長葉玉如教授及其他管理層代表進行了會面，了解最新大學發展、韓國學生招生流程以及與韓國教育機構的合作事宜。鑒於鄭博士與科大的獨特聯繫，他的到訪更顯珍貴。科大將繼續加強與韓國之間的聯繫，並致力推動更多合作和交流。

香港科技大學（科大）熱烈歡迎九名中國載人航天工程代表團成員，今天蒞臨科大出席「中國載人航天工程代表團與大學師生對話」，與在場約400位師生互動交流，就太空探索議題展開熱烈討論。 出席今日交流活動的主禮嘉賓包括香港特別行政區政府教育局常任秘書長李美嫦、中央人民政府駐香港特別行政區聯絡辦公室教育科技部副部長吳程、研究資助局主席黃玉山教授、教資會一般事務及管理小組委員會召集人蔡永忠、科大校董會主席沈向洋教授，科大校長葉玉如教授以及一眾大學高層管理人員。  代表團領隊中國載人航天工程副總設計師董能力為活動致辭，隨後三名代表團成員﹕中國科學院空間應用工程與技術中心系統總體室主任兼空間應用系統副總師鍾紅恩、中國航天員科研訓練中心航天員兼神舟十五號乘組航天員張陸，以及中國航天科技集團八院研究員兼空間站系統副總指揮甘克力，分別就中國載人航天工程的空間科學與應用、航天員的家國情懷與太空生活，和中國空間站的創意創新等主題發表演講，獲現場觀眾報以熱烈掌聲。 中國首位進駐空間站及進行出艙活動的女航天員、神舟十三號乘組航天員王亞平亦有到場，而被譽為「天宮墨客」的張陸，更分享出差太空半年間寫書法的體驗，並向科大致送親筆揮毫的書法對聯。 沈教授為活動致歡迎辭時，感謝國家和香港特區政府的安排，讓科大師生有機會親身與航天員進行交流。他說﹕「從1970年「長征一號」火箭升空，到2003年中國實現載人太空飛行的夢想，中國航天發展在短短的數十年間，給世界展示了國家在航天科技方面的實力。去年，國家也首次到港選拔載荷專家，可見國家對香港科技界的重視和肯定，以及對香港作為國際創新科技中心的認同。」

香港科技大學(科大)歡迎來自法國國家科學研究中心（CNRS）的團隊到訪，該中心是歐洲基礎科學研究的首要機構，也是法國著名的國家資助研究機構。 此次訪問由法國國家科學研究中心主席兼首席執行官 Antoine PETIT 教授帶領，參觀了在科大的公共研究機構—法國現代中國研究中心。代表團也參觀了國家重金屬污染防治工程技術研究中心以及創新環境健康技術聯合實驗室，並與相關研究團隊進行了實質性的討論。 除了參觀校園的研究中心，法國國家科學研究中心的代表亦與科大管理層團隊包括校長葉玉如教授、副校長(研究及發展)鄭光廷教授以及副校長(大學拓展)汪揚教授會面，了解科大的科研策略及重點研究項目。 作為香港的開拓性研究大學，科大與法國科學研究中心共同致力促進國際科學交流。香港科技大學將進一步加強和法國科學研究中心的夥伴關係，開展更多跨國界創新的科研項目。

香港科技大學工商管理學院（科大商學院）研究團隊成功開發本港首個專為金融界而設、應用於生成式人工智能（生成式AI）的開源大語言模型 — 「InvestLM」，可就金融相關題目跟用戶對話，回應質素更可媲美知名商業聊天機器人，包括OpenAI旗下 的ChatGPT。研究團隊已公開該模型參數[i]及開發過程所得見解，以支持業界及研究人員應用大語言模型相關技術。建基於擁有逾數十億甚至百億個參數大語言模型（LLM）的AI聊天機器人，在處理不同類型的即時文本生成任務有出色表現。由於開發大語言模型需要動用龐大資源，通常需要大企業才能應付，而年初面世的開源大語言模型改變有關情況，讓算力資源有限的群體也能根據自身需求訓練大語言模型。科大商學院研究團隊通過指令微調技術[ii]（instruction-finetuning），利用經精選的廣泛類型財經問答文本[iii]對開源基礎通用大語言模型LLaMA-65B[iv] 進行訓練，開發出先進[v]的財經領域開源大語言模型。研究團隊指出，「InvestLM」的表現獲包括對沖基金經理及財經分析師的金融專家評為可媲美最先進商用大語言模型，如GPT-3.5、GPT-4和Claude-2等[vi]，印證「InvestLM」在理解金融文本的強大能力，同時具備提高金融專業人士工作效率的潛力，包括提供投資意見、撮寫財經文章、從文件報告中提取資料和總結等。相對於基礎通用大型語言模型LLaMA-65B，「InvestLM」在控制輸出「人工智能幻覺」內容方面有更好的表現。科大商學院院長譚嘉因教授表示：「金融機構內部開發大語言模型，有助透過應用生成式AI取得競爭優勢，同時確保對專有資料及客戶數據有較佳管控。科大在擁抱生成式AI方面走在香港高等教育界前列，商學院這個大語言模型項目，不但為金融界於這發展迅速領域開展創新應用帶來啟發，更將性能卓越的財經大語言模型開放予各界使用。」

With the help of HKUST’s exciting satellite remote sensing technology and data advances, School of Engineering faculty are seeking more accurate weather forecasts and greater understanding of climate change to enable more effective planning and decision-making by policymakers, companies and individuals.

香港科技大學（科大）校長、晨興生命科學教授兼香港神經退行性疾病中心主任葉玉如領導的研究團隊，發現了大腦免疫細胞上的細胞表面蛋白VCAM1，可作為阿爾茲海默症的藥物靶點，為開發新療法來對抗這一嚴重疾病開闢了道路。 阿爾茲海默症是一種影響深遠的神經退行性疾病，正影響著全球5000多萬人口。該病的一個主要特徵是大腦中澱粉樣蛋白（Aβ）斑塊的積聚，導致患者的認知功能逐漸下降。小膠質細胞是大腦中主要的免疫細胞，在清除Aβ斑塊方面發揮著重要作用。然而，在阿爾茲海默症中，它們的功能受損。 研究團隊深入研究小膠質細胞如何控制Aβ的清除以及它們在阿爾茲海默症中功能受損的原因。研究團隊發現，小膠質細胞上的一種細胞表面蛋白VCAM1不但介導小膠質細胞向Aβ遷移，還促進小膠質細胞清除Aβ。團隊還發現，Aβ斑塊中的APOE蛋白與VCAM1蛋白的相互作用是引導小膠質細胞向Aβ斑塊靠近的關鍵。團隊進一步發現，在阿爾茲海默症小鼠模型中激活「VCAM1-APOE」通路可減輕阿爾茲海默症的病理症狀。這些發現表明，正常的VCAM1功能對於小膠質細胞遷移和清除Aβ至關重要。 研究團隊還檢測了阿爾茲海默症患者腦組織中表達VCAM1的小膠質細胞。有趣的是，阿爾茲海默症患者腦脊液中可溶性VCAM1蛋白的水平升高，導致VCAM1-APOE信號通路失調，這與小膠質細胞清除Aβ的能力下降有關。這些研究結果表明，VCAM1-APOE信號通路與阿爾茲海默症的發病機制相關，而且VCAM1蛋白有潛力成為阿爾茲海默症的治療靶點。 葉玉如教授表示：「這些研究發現不但加深了我們對阿爾茲海默症發病機制的理解，還為阿爾茲海默症治療與干預手段的開發提供了新靶點。雖然目前迫切需要有效緩解或治癒疾病的療法，但我們需要首先確定正確的治療靶點。我們會持續創新，努力實現這一目標。」