新聞及香港科大故事

香港科技大學（科大）的研究團隊開發出一種嶄新化學合成方法製造炭疽黴素(anthracimycin)和炭疽黴素B (anthracimycin B)，產量較現有方法多63倍，刷新全球最高產量紀錄。此項突破性的發現將大大推動把炭疽黴素轉化為抗生素的發展，以對付由抗生素耐藥細菌甚至超級細菌引起的致命細菌感染。  自科學家於十年前在一種海洋微生物中發現炭疽黴素後，便一直就炭疽黴素能對抗革蘭氏陽性菌（包括臭名昭著的耐甲氧西林金黃色葡萄球菌 (MRSA) 和炭疽桿菌）的潛力進行研究。於眾多病原體中，MRSA一般會引起難以治療的葡萄球菌感染，因為該細菌對青黴素(penicillin)等一些常用抗生素具有耐藥性。雖然科學家們正努力將炭疽黴素開發為一種新的臨床抗生素，以應對常用抗生素耐藥性及治療失效的威脅，但由於現有合成炭疽黴素的方法所製造的產量稀少，故此遇到了研究上的困難。   由科大化學系副教授童榮標教授和科大海洋科學系講座教授錢培元教授領導的團隊設計了一種高效的化學合成策略，能夠有效提高炭疽黴素的產量。這個化學合成方法僅由十個步驟組成，是現有合成炭疽黴素的路線中最短。這不僅較目前的方法能生產多63倍的炭疽黴素，而且於化學過程中所使用的試劑和溶劑減少，從而降低了成本。 團隊亦首次通過實驗證明了炭疽黴素能夠抑制MRSA生物膜的形成。另外，相較被視為抵禦革蘭氏陽性菌感染的最後一道防線藥物——萬古黴素(vancomycin)，較低濃度的炭疽黴素便可以殺死或抑制細菌生長。 

香港科技大學(科大)研究團隊首次發現，細菌對廣泛肽類抗生素產生耐藥性的原因。肽類抗生素一般被視為最後防線藥物，是次發現為開發對抗超級細菌的新型抗生素提供新方向。 科大生命科學部講座教授錢培元及其研究團隊發現，「D-型胺基酸特異性多肽耐藥酶」(DRPs)便是導致細菌對肽類抗生素出現耐藥性的源頭，而這個發現來得非常合時，因為團隊於多個不同種類的細菌當中，均發現這種酶的蹤跡，為持續不當使用抗生素敲響警號。 肽類抗生素﹕包括分別用於治療金黃葡萄球菌及大腸桿菌感染的萬古霉素和多粘菌素，由於耐藥性風險較低，一直被視為對付多重耐藥性細菌(超級細菌)最有力的武器。過往也有研究顯示，細菌對個別肽類抗生素存在耐藥性，但鮮有涉獵肽類抗生素的廣泛耐藥現象及其相關因素。在今次的研究中，錢教授分析了六千多個細菌基因組大數據，並通過基因編輯、化學及酶學分析等途徑，反覆驗證出細菌內的DRPs，確實對大部分含有D-型胺基酸的肽類抗生素出現高耐藥性，有關影響層面覆蓋多種細菌。 本身亦為科大捷成David von Hansemann 理學教授及海洋科學系署理主任的錢教授指﹕「DRPs廣泛存在於自然界各類細菌中，若人類繼續濫用抗生素，病原菌便有機會從自然界中獲得該耐藥基因，令更多肽類抗生素失效，導致延誤甚至無法治療的問題。」 他補充﹕「人們不當及過度使用抗生素，加劇耐藥問題，所以有關肽類抗生素耐藥性的研究更顯得重要。增加對肽類抗生素耐藥性的認識，不但為醫學界提供早期預警，亦有助我們研發應付超級細菌的新抗生素。發現DRPs只是一個開端，希望未來有更多研究，針對肽類抗生素的使用及發展。」 是次研究結果已於國際權威科學期刊《自然—化學生物學》中發表。 有關香港科技大學