新聞及香港科大故事

香港科技大學（科大）與哈佛大學醫學院的教學醫院波士頓兒童醫院（哈佛）、史丹福大學醫學院的保羅·F·格倫衰老生物學中心（史丹福）及倫敦大學學院（UCL）今日簽署具有里程碑意義的合作備忘錄，就前沿轉化神經科學研究展開合作。香港特別行政區行政長官林鄭月娥女士、科大校董會主席廖長城先生、科大校長史維教授、創新及科技局局長楊偉雄先生，以及外交代表包括英國駐港總領事賀恩德先生等親臨見證簽署儀式。 這份合作備忘錄標誌著四大知名院校邁向重要戰略性合作的第一步，共同展開前沿創新的轉化神經科學研究。四所院校決定成立「神經退行性疾病研究中心」（中心），並聯合申請Health@InnoHK創新平台項目。中心將為科大、哈佛、史丹福和UCL的科學家構建一個協同創新平台，整合各方優勢，開展跨學科的、具重大社會影響的研究。 香港特別行政區行政長官林鄭月娥女士表示﹕「是次合作匯聚四所全球三大洲最頂尖的大學，在共同促進香港醫學研究上立下一個重要的里程碑。我希望四所院校能結合其科學家及研究人員的專業知識與熱誠，為神經退化性疾病的診治帶來重大進展。」 科大校董會主席廖長城先生對特區政府大力推動科研的決心表示感謝，他說：「政府投入大量資金和精力，為香港的創科發展營造有利環境。作為一所世界級的研究型大學，科大很榮幸、亦有責任為頂尖的科研人員搭建平台，為本港健康衛生領域作出貢獻。我期待中心在不久的將來能取得重大突破性成果。」 科大校長史維教授表示：「是次合作無疑將推動神經退行性疾病機制及其診療方法的研究，這對於我們應對全球面臨的人口老齡化問題至關重要。」 中心將主要集中研究阿爾茲海默症﹕一種最常見的神經退化性疾病，是導致老年人死亡的十大原因之一。這種不治之症正影響全球近4700萬人口。現時全球面臨人口老化危機，預期患者數量未來將急速增加，至2050年將達1.3億。阿爾茲海默症不但對患者及其家人帶來沉重的經濟和精神負擔，而且對醫護成本及生產力亦構成重大壓力，給社會經濟帶來嚴重損失。香港作為全球最長壽的地區之一，預計至2050年有39%的人口將達65歲或以上，也必將面臨阿爾茲海默症帶來的衝擊。

科大研究團隊與浙江大學和英國格拉斯哥大學研究人員攜手合作，發現白介素33（IL-33）有助減低喪失記憶，以及其他與阿爾茲海默症（AD）症狀相若的認知能力下降。現時全球有4,680萬人患有阿爾茲海默症，病者數目更是有增無減。憑藉這項發現，阿爾茲海默症病者、其照顧者及醫療體系的沉重負擔在不久將來可望紓緩。 阿爾茲海默症主要影響年長人士，病者會喪失記憶、推理和判斷以至活動能力。是項研究團隊由科大理學院院長、分子神經科學國家重點實驗室主任、晨興生命科學教授葉玉如教授領導。葉教授形容阿爾茲海默症為當今「迫在眉睫的健康威脅」，尤其是在人口急速老化的香港社會。 葉教授早前的研究發現，大腦清除澱粉樣（Aβ）蛋白的功能下降是阿爾茲海默症的主因。在這項發現的基礎上，研究團隊於小鼠身上進行實驗。團隊發現小鼠在連續兩天注射白介素33後Aβ水平減低，而腦部整體炎症反應水平亦受到限制。 葉教授指出︰「下一步是將小鼠研究的成果轉化到人類的臨床治療。」 團隊的研究結果近日於美國權威期刊《美國國家科學院院刊》（PNAS）發表。 請按此獲取研究詳情。

香港科技大學(科大) 的研究團隊發現人體自身的一種蛋白質，有機會發展成為有效治療阿爾茲海默症（AD）的新藥物。 這項突破性的研究由科大理學院院長、分子神經科學國家重點實驗室主任、晨興生命科學教授葉玉如帶領。她領導的研究小組，與英國格拉斯哥大學的劉富友教授及浙江大學的張寶榮教授合作，發現一種稱為白介素-33 (IL-33) 的蛋白質，能有效改善模擬阿爾茲海默症轉基因小鼠的認知障礙和病理徵狀。是項突破性研究於香港科技大學進行，研究結果剛於本月在國際權威科學期刊《美國國家科學院院刊》(PNAS)上發表。 阿爾茲海默症是一種會嚴重削弱患者認知能力的漸進性腦退化病，至今仍然未有有效的治療方法。患者的徵狀包括逐漸喪失記憶、推理和判斷能力，以及降低活動能力。病理學標誌包括在患者腦中有累積的澱粉樣(Aβ)蛋白斑和神經纖維纏結。 IL-33是調節人體免疫系統功能的一種蛋白質。科大的研究團隊首先研究罹患阿爾茲海默症風險較高的輕度認知障礙患者，發現這些患者體內的IL-33功能異常。研究更發現注射IL-33對APP/PS1小鼠（即具有阿爾茲海默症病理徵狀的轉基因小鼠）的認知功能產生了顯著而快速的恢復效果。在短短一周內能夠成功逆轉APP/PS1小鼠的神經細胞通訊缺陷和記憶力衰退情況。值得注意的是，連續兩天注射 IL-33可以減少這些轉基因小鼠腦中Aβ水平，從而降低澱粉樣蛋白斑的沉積。 大腦清除Aβ蛋白的功能下降是導致阿爾茲海默症的主要病因之一。在病變條件下，IL-33會驅動小膠質細胞（腦內的免疫細胞）移向澱粉樣蛋白斑，並促進對蛋白斑的清除。同時，IL-33也能夠改變小膠質細胞的活性狀態，降低腦中整體炎症反應的水平。炎症正是引致疾病惡化的重要因素。 葉教授說：「這項令人振奮的發現使我們對阿爾茲海默症這個既複雜又多病因的疾病有了更進一步的了解，並為開發治療這病症提供了一種新途徑。我們下一步的計劃是將小鼠的研究成果轉化為臨床治療。」

香港科技大學(科大)理學院院長、分子神經科學國家重點實驗室主任、晨興生命科學教授葉玉如教授領導的研究團隊，最近發現了可以治療阿爾茲海默症(俗稱腦退化症)的新分子靶標，有機會進一步開發成為治療該症的新藥。研究團隊針對導致患者認知障礙的EphA4蛋白異常活化，成功從傳統中藥中篩選出一種天然化合物，證實可以抑制EphA4的活性，並改善阿爾茲海默症病徵。這項突破性發現已於上月在國際權威科學期刊《美國國家科學院院刊》(PNAS)上發表。 阿爾茲海默症是一種會嚴重削弱患者認知能力的腦退化病。患者的徵狀包括記憶、推理和判斷能力逐漸喪失，以及活動能力降低。如阿爾茲海默症患者不斷增加，將帶來沉重的社會和經濟負擔，並會為國家醫療設施和公共資源造成壓力。阿爾茲海默症主要影響65歲以上的人士，可能是引致長者死亡的主要原因之一。阿爾茲海默症仍然未有根治的方法，其中一個關鍵障礙，是此症的病理機制仍不明。但研究已經證實，患者在出現認知能力下降等徵狀前就已經患上阿爾茲海默症，所以不但要開發新療法，而且必須儘早治療，才能發揮效用。而澱粉樣蛋白(Aß)被視為導致患者出現認知功能障礙的主因。 葉玉如教授的研究團隊發現，Aß會過度激活EphA4蛋白，從而減低神經細胞之間的通訊能力，造成病人認知功能障礙。研究人員與化學系黃旭輝教授團隊合作，利用電腦篩選和分析，尋找可以作為EphA4抑制劑的小分子，並最終從傳統中藥數據庫找到一種天然化合物，可以彌補導致認知功能障礙的神經突觸損傷。該小分子化合物在動物測試中，證實可減輕阿爾茲海默症的病理症狀﹔科大團隊的嶄新研究將有助開發成為新藥物。 這個研究項目得到創新科技署、香港研究資助局及何善衡慈善基金會的慷慨支持。