新闻及香港科大故事

香港科技大学（科大）与哈佛大学医学院的教学医院波士顿儿童医院（哈佛）、史丹福大学医学院的保罗·F·格伦衰老生物学中心（史丹福）及伦敦大学学院（UCL）今日签署具有里程碑意义的合作备忘录，就前沿转化神经科学研究展开合作。香港特别行政区行政长官林郑月娥女士、科大校董会主席廖长城先生、科大校长史维教授、创新及科技局局长杨伟雄先生，以及外交代表包括英国驻港总领事贺恩德先生等亲临见证签署仪式。 这份合作备忘录标志着四大知名院校迈向重要战略性合作的第一步，共同展开前沿创新的转化神经科学研究。四所院校决定成立「神经退行性疾病研究中心」（中心），并联合申请Health@InnoHK创新平台项目。中心将为科大、哈佛、史丹福和UCL的科学家构建一个协同创新平台，整合各方优势，开展跨学科的、具重大社会影响的研究。 香港特别行政区行政长官林郑月娥女士表示﹕「是次合作汇聚四所全球三大洲最顶尖的大学，在共同促进香港医学研究上立下一个重要的里程碑。我希望四所院校能结合其科学家及研究人员的专业知识与热诚，为神经退化性疾病的诊治带来重大进展。」 科大校董会主席廖长城先生对特区政府大力推动科研的决心表示感谢，他说：「政府投入大量资金和精力，为香港的创科发展营造有利环境。作为一所世界级的研究型大学，科大很荣幸、亦有责任为顶尖的科研人员搭建平台，为本港健康卫生领域作出贡献。我期待中心在不久的将来能取得重大突破性成果。」 科大校长史维教授表示：「是次合作无疑将推动神经退行性疾病机制及其诊疗方法的研究，这对于我们应对全球面临的人口老龄化问题至关重要。」 中心将主要集中研究阿尔兹海默症﹕一种最常见的神经退化性疾病，是导致老年人死亡的十大原因之一。这种不治之症正影响全球近4700万人口。现时全球面临人口老化危机，预期患者数量未来将急速增加，至2050年将达1.3亿。阿尔兹海默症不但对患者及其家人带来沉重的经济和精神负担，而且对医护成本及生产力亦构成重大压力，给社会经济带来严重损失。香港作为全球最长寿的地区之一，预计至2050年有39%的人口将达65岁或以上，也必将面临阿尔兹海默症带来的冲击。

科大研究团队与浙江大学和英国格拉斯哥大学研究人员携手合作，发现白介素33（IL-33）有助减低丧失记忆，以及其他与阿尔兹海默症（AD）症状相若的认知能力下降。现时全球有4,680万人患有阿尔兹海默症，病者数目更是有增无减。凭借这项发现，阿尔兹海默症病者、其照顾者及医疗体系的沉重负担在不久将来可望纾缓。 阿尔兹海默症主要影响年长人士，病者会丧失记忆、推理和判断以至活动能力。是项研究团队由科大理学院院长、分子神经科学国家重点实验室主任、晨兴生命科学教授叶玉如教授领导。叶教授形容阿尔兹海默症为当今「迫在眉睫的健康威胁」，尤其是在人口急速老化的香港社会。 叶教授早前的研究发现，大脑清除淀粉样（Aβ）蛋白的功能下降是阿尔兹海默症的主因。在这项发现的基础上，研究团队于小鼠身上进行实验。团队发现小鼠在连续两天注射白介素33后Aβ水平减低，而脑部整体炎症反应水平亦受到限制。 叶教授指出︰「下一步是将小鼠研究的成果转化到人类的临床治疗。」 团队的研究结果近日于美国权威期刊《美国国家科学院院刊》（PNAS）发表。 请按此获取研究详情。

香港科技大学(科大) 的研究团队发现人体自身的一种蛋白质，有机会发展成为有效治疗阿尔兹海默症（AD）的新药物。 这项突破性的研究由科大理学院院长、分子神经科学国家重点实验室主任、晨兴生命科学教授叶玉如带领。她领导的研究小组，与英国格拉斯哥大学的刘富友教授及浙江大学的张宝荣教授合作，发现一种称为白介素-33 (IL-33) 的蛋白质，能有效改善模拟阿尔兹海默症转基因小鼠的认知障碍和病理征状。是项突破性研究于香港科技大学进行，研究结果刚于本月在国际权威科学期刊《美国国家科学院院刊》(PNAS)上发表。 阿尔兹海默症是一种会严重削弱患者认知能力的渐进性脑退化病，至今仍然未有有效的治疗方法。患者的征状包括逐渐丧失记忆、推理和判断能力，以及降低活动能力。病理学标志包括在患者脑中有累积的淀粉样(Aβ)蛋白斑和神经纤维缠结。 IL-33是调节人体免疫系统功能的一种蛋白质。科大的研究团队首先研究罹患阿尔兹海默症风险较高的轻度认知障碍患者，发现这些患者体内的IL-33功能异常。研究更发现注射IL-33对APP/PS1小鼠（即具有阿尔兹海默症病理征状的转基因小鼠）的认知功能产生了显著而快速的恢复效果。在短短一周内能够成功逆转APP/PS1小鼠的神经细胞通讯缺陷和记忆力衰退情况。值得注意的是，连续两天注射 IL-33可以减少这些转基因小鼠脑中Aβ水平，从而降低淀粉样蛋白斑的沉积。 大脑清除Aβ蛋白的功能下降是导致阿尔兹海默症的主要病因之一。在病变条件下，IL-33会驱动小胶质细胞（脑内的免疫细胞）移向淀粉样蛋白斑，并促进对蛋白斑的清除。同时，IL-33也能够改变小胶质细胞的活性状态，降低脑中整体炎症反应的水平。炎症正是引致疾病恶化的重要因素。 叶教授说：「这项令人振奋的发现使我们对阿尔兹海默症这个既复杂又多病因的疾病有了更进一步的了解，并为开发治疗这病症提供了一种新途径。我们下一步的计划是将小鼠的研究成果转化为临床治疗。」

香港科技大学(科大)理学院院长、分子神经科学国家重点实验室主任、晨兴生命科学教授叶玉如教授领导的研究团队，最近发现了可以治疗阿尔兹海默症(俗称脑退化症)的新分子靶标，有机会进一步开发成为治疗该症的新药。研究团队针对导致患者认知障碍的EphA4蛋白异常活化，成功从传统中药中筛选出一种天然化合物，证实可以抑制EphA4的活性，并改善阿尔兹海默症病征。这项突破性发现已于上月在国际权威科学期刊《美国国家科学院院刊》(PNAS)上发表。 阿尔兹海默症是一种会严重削弱患者认知能力的脑退化病。患者的征状包括记忆、推理和判断能力逐渐丧失，以及活动能力降低。如阿尔兹海默症患者不断增加，将带来沉重的社会和经济负担，并会为国家医疗设施和公共资源造成压力。阿尔兹海默症主要影响65岁以上的人士，可能是引致长者死亡的主要原因之一。阿尔兹海默症仍然未有根治的方法，其中一个关键障碍，是此症的病理机制仍不明。但研究已经证实，患者在出现认知能力下降等征状前就已经患上阿尔兹海默症，所以不但要开发新疗法，而且必须尽早治疗，才能发挥效用。而淀粉样蛋白(Aß)被视为导致患者出现认知功能障碍的主因。 叶玉如教授的研究团队发现，Aß会过度激活EphA4蛋白，从而减低神经细胞之间的通讯能力，造成病人认知功能障碍。研究人员与化学系黄旭辉教授团队合作，利用电脑筛选和分析，寻找可以作为EphA4抑制剂的小分子，并最终从传统中药数据库找到一种天然化合物，可以弥补导致认知功能障碍的神经突触损伤。该小分子化合物在动物测试中，证实可减轻阿尔兹海默症的病理症状﹔科大团队的崭新研究将有助开发成为新药物。 这个研究项目得到创新科技署、香港研究资助局及何善衡慈善基金会的慷慨支持。